Xơ vữa động mạch vành là gì | Cơ chế hình thành mảng xơ vữa

xơ vữa động mạch vành

Xơ vữa động mạch vành là gì? Cơ chế hình thành mảng xơ vữa. Bài viết này chủ yếu đề cập về bệnh học xơ vữa động mạch. Nguyên nhân và triệu chứng sẽ được viết bài tiếp theo

Xơ vữa động mạch vành là kẻ giết người lớn nhất của nam giới và phụ nữ ở Hoa Kỳ. Nó là nguyên nhân chính dẫn đến bệnh động mạch vành. Trong xơ vữa động mạch vành, nó sẽ làm thay đổi bề mặt động mạch vành. Quá trình hình thành bệnh mạch vành bắt đầu từ lúc nhỏ đến khi có biểu hiện lúc nữa đời người hoặc cuối đời.

Từ xơ vữa động mạch vành có nguồn gốc Hy Lạp và nghĩa đen là sự tích tụ tiêu điểm lipid và dày lên. Xơ vữa động mạch vành là một bệnh của các động mạch lớn và trung bình, được đặc trưng bởi những điều sau đây:

  • Rối loạn nội tâm mạc
  • Viêm mạch máu
  • Tích tụ lipid, cholesterol, tế bào nhỏ, canxi lên thành mạch máu

Xơ vữa động mạch vành là kết quả của :

  • Sự hình thành mảng bám
  • Tái tạo mạch máu
  • Kháng mạch cấp tính và mạn tính
  • Những bất thường của dòng máu
  • Giảm cung cấp oxy cho các cơ quan đích

Sinh lý bệnh

Ban đầu được cho là một bệnh mãn tính mãn tính, chậm tiến triển, thoái hóa, xơ vữa động mạch vành là một rối loạn với các giai đoạn hoạt động và sự im lặng. Mặc dù là bệnh có tính hệ thống,  xơ vữa động mạch vành biểu hiện theo tiêu cự và ảnh hưởng đến các hệ thống cơ quan khác nhau ở những bệnh nhân khác nhau vì những lý do vẫn còn chưa rõ ràng.

Phát triển màng bám và tái tạo mạch

Các tổn thương của xơ vữa động mạch vành không xảy ra theo cách ngẫu nhiên. các yếu tố huyết động tương tác với nội mô mạch chủ đã được kích hoạt. Sự căng của chất lỏng tạo ra bởi dòng máu ảnh hưởng đến kiểu hình của các tế bào nội mạc bằng cách điều chế biểu hiện gen và điều chỉnh hoạt động của các protein nhạy cảm với dòng chảy.

Các mảng xơ vữa động mạch vành (hoặc mảng xơ vữa động mạch vành), có thể cần 10-15 năm để phát triển đầy đủ, đặc trưng xảy ra ở các vùng phân nhánh và đường cong được đánh dấu ở những vùng không đều hình học và nơi mà máu bị thay đổi đột ngột về vận tốc và hướng dòng chảy. Giảm sức căng và sự hỗn loạn có thể thúc đẩy sự hình thành ở các vị trí quan trọng trong động mạch vành, các nhánh chính của động mạch chủ ngực và ổ bụng, và các ống dẫn lớn ở các chi dưới.

Tổn thương bệnh xơ vữa động mạch vành sớm nhất là tia mỡ, được quan sát thấy ở động mạch chủ và động mạch vành của hầu hết các cá nhân ở độ tuổi 20. Dạng béo là kết quả của sự tích tụ tiêu điểm các lipoprotein huyết thanh trong mấu trong của thành mạch. Kính hiển vi cho thấy các đại thực bào chứa lipid, các tế bào lympho T và các tế bào cơ trơn ở các tỷ lệ khác nhau. Vết mỡ có thể tiến triển thành mảng bám thành sợi, kết quả của sự tích tụ lipid tăng dần và sự di chuyển và gia tăng tế bào cơ trơn.

Các yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu bào, yếu tố tăng insulin, các yếu tố tăng trưởng chuyển đổi alpha và beta, thrombin, và angiotensin II (A-II) là các nhóm mitogens mạnh được tạo ra bởi các tiểu cầu được kích hoạt, các đại thực bào và các tế bào nội mô không điển hình đặc trưng cho sự phát triển sớm của mạch máu và huyết khối ở các vị trí của sự phá vỡ nội mạc. Sự thiếu hụt tương đối của oxit nitric thu được từ nội mô tiếp tục làm tăng giai đoạn sinh trưởng mảng bám này.

xơ vữa động mạch vành

Các tế bào cơ trơn chịu trách nhiệm về việc lắng đọng các mô tế bào liên kết ngoài tế bào và hình thành một lớp nắp xơ bao phủ lên một lõi tế bào xốp chứa lipid, lipid ngoại bào và mảnh vỡ tế bào hoại tử. Sự phát triển của mảng bám có thể gây ra sự tái tạo mạch máu, sự thu hẹp không gian tiến triển, các bất thường về dòng chảy máu, và sự cung cấp oxy cho cơ quan đích. Các động mạch vành của người tăng lên để đáp ứng sự hình thành mảng bám và hẹp  có thể xảy ra chỉ khi mảng bám chiếm hơn 40% diện tích bị bao phủ bởi lớp dãn mỏng bên trong. Phát triển các mảng xơ vữa động mạch vành có mạng lưới mạch máu riêng, có thể xuất huyết và góp phần vào sự tiến triển của chứng xơ vữa động mạch vành.

Tái xây dựng tích cực là một tu sửa đền bù ra bên ngoài (hiện tượng Glagov), trong đó các thành động mạch vươn ra ngoài và không đổi chất lumen. Những mảng bám như vậy phát triển xa hơn; tuy nhiên, chúng thường không gây đau thắt ngực, bởi vì chúng không trở nên có ý nghĩa huyết động trong một thời gian dài. Trên thực tế, mảng bám không bắt đầu xâm lấn trên lumen cho đến khi nó chiếm 40% diện tích mặt cắt ngang. Việc lấn chiếm phải ít nhất 50-70% gây ra sự hạn chế dòng chảy. Những tổn thương như vậy được cải tạo lại tạo thành phần lớn các mảng dễ bị tổn thương, phát triển trong nhiều năm, và có xu hướng gây vỡ mảng bám và ACS hơn so với đau thắt ngực ổn định, như được ghi lại bằng các nghiên cứu siêu âm trong lòng mạch.

Nhiều vết thương ít hơn hầu như không có sự giãn nở mạch máu bù trừ, và mảng xơ vươn thẳng vào bên trong, làm hẹp dần dần dần. Rất nhiều mảng với sự cải tạo ban đầu dương tính cuối cùng tiến tới giai đoạn tân trang tiêu cực, làm hẹp lumen mạch. Các mảng này thường dẫn đến sự phát triển của đau thắt ngực ổn định. Chúng cũng dễ bị vỡ mảng bám và huyết khối.

Vết mảng bám

Việc làm trầy xước bên ngoài màng trong hoặc vỡ nắp bọc bảo vệ có thể gây ra sự phơi nhiễm các thành phần cốt lõi của mảng bám vào máu tuần hoàn. Tiếp xúc này tạo thành tổn thương tiên tiến hoặc phức tạp. Sự vỡ mảng bám xảy ra do sự suy yếu của nắp xơ. Các tế bào viêm hình thành đến vùng vai của mảng bám dễ bị tổn thương. Tế bào lympho T tạo ra interferon gamma, một cytokine quan trọng làm giảm sự tăng sinh tế bào cơ trôi mạch và tổng hợp collagen. Hơn nữa, các đại thực bào kích hoạt tạo ra các metalloproteinase ma trận làm suy thoái collagen.

Các cơ chế này giải thích khuynh hướng làm vỡ mảng bám và làm nổi bật vai trò của sự viêm trong sự khởi đầu của các biến chứng của mảng xơ vữa. Sự vỡ nát mảng bám có thể dẫn đến sự hình thành thrombus, sự đóng cục toàn phần hoặc toàn phần của mạch máu, và tiến triển của tổn thương xơ vữa động mạch vành do tổ chức huyết khối và sự kết hợp trong mảng bám.

Sự vỡ vụn mảng bám là sự kiện chính gây ra các bài thuyết trình cấp tính. Tuy nhiên, khối u nghẽn mạch vành nghiêm trọng thường không gây ra hội chứng mạch vành cấp (ACS) và Nhồi máu cơ tim (MI). Trên thực tế, hầu hết các khối u gây ra ACS có khiếm khuyết dưới 50%, như được chứng minh bằng động mạch vành. Bệnh xơ vữa động mạch vành có thường bị tắc nghẽn nhỏ hơn căng thành, thay đổi theo tỉ lệ trực tiếp với bán kính của chúng.

Hầu hết các vết vỡ mảng bám xảy ra do sự phá vỡ nắp xơ, cho phép tiếp xúc giữa lõi lipid có lượng thrombogen cao và máu. Những mảng bám này khiêm tốn, có gánh nặng lớn hơn về lõi lipid mềm và các màng xơ mỏng hơn với thâm nhiễm tế bào hoá học gần vùng vai, được gọi là các mảng dễ bị tổn thương. Lượng collagen trong nơ xơ phụ thuộc vào sự cân bằng giữa tổng hợp và sự phá hủy của ma trận tế bào và sự kích hoạt tế bào viêm.


Hi vọng đọc xong bài này bạn sẽ có thêm kiến thức bệnh học xơ vữa động mạch vành. Đón xem thêm bài viết về xơ vữa động mạch hơn tại yduc.net nhé

 

One Comment

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai.