Phù ngoại vi là gì
Phù ngoại vi là sự xuất hiện của vùng sưng có thể sờ thấy do tăng dịch kẽ trong mô của các chi. Dạng phù nề toàn thân, nặng nhất được gọi là chứng phù toàn thân. Phù nề do sự mất cân bằng giữa lực thủy tĩnh đẩy dịch vào trong khoang mô kẽ và chênh lệch áp lực keo khiến hút chất lỏng vào khoang nội mạch.
Thông thường, lượng nhỏ dịch thực chảy vào khoang gian bào bị loại bỏ do dẫn lưu bạch huyết. Nếu quá trình dẫn lưu bị tắc, phù nền dần dần hình thành.
Cơ thể có một số cơ chế nội cân bằng nhằm duy trì sự cân bằng này, và các cơ chế này phải bị lấn át trước khi dịch tích tụ trở nên rõ ràng ở dạng phù ngoại vi. Các đầu mối từ bệnh sử, khám lâm sàng và đánh giá mục tiêu giúp xác định căn nguyên tiềm ẩn của phù ngoại vi.
Bệnh học
Một loạt tình trạng bệnh hoặc thuốc có thể dẫn đến phù ngoại vi do thay đổi các cơ chế duy trì khả năng cân bằng bình thường giữa dịch trong khoang mạch và khoang gian bào. Định luật Starling định nghĩa các lực ra lệnh cho dịch di chuyển giữa khoang mạch và khoang gian bào, và giúp giải thích các loại bệnh có thể gây ra phù ngoại vi.
Lượng dịch thực chảy giữa khoang mạch và khoang gian bào được xác định bằng sự cân bằng giữa chênh lệch áp lực thủy tĩnh và chênh lệch áp lực keo.
-
Áp lực thủy tĩnh trong mạch máu tạo ra lực đẩy dịch di chuyển vào khoang gian bào, nơi áp suất thủy tĩnh của mô thấp hơn
-
Áp lực này thường chịu tác động tương đương từ nồng độ protein trong máu cao hơn, khiến tạo ra chênh lệch áp lực keo hoạt động để giữ dịch trong khoang mạch
-
Tính không thẩm thấu tương đối của thành mạch đối với tình trạng di chuyển lượng lớn protein giúp duy trì chênh lệch áp lực keo này
-
Cuối cùng, quá trình dẫn lưu bạch huyết loại bỏ lượng nhỏ chất lỏng thông thường đi vào khoang kẽ mỗi ngày, do đó duy trì trạng thái ổn định giữa thể tích dịch trong hệ mạch và trong khoang kẽ.
Khi sử dụng khuôn khổ này, người ta có thể xây dựng khái niệm các bệnh có thể gây ra phù ngoại vi, vì mỗi tình trạng bệnh sẽ làm thay đổi ít nhất một trong các thành phần chính thường duy trì nội cân bằng này.
Các tình trạng bệnh có thể tác động đến sự cân bằng này. Thể tích lưu thông động mạch hiệu quả được duy trì bằng khả năng ứ muối và nước trong thận qua trung gian hoóc-môn thần kinh để duy trì tưới máu thận. Trong một số trường hợp, như suy tim, việc kích hoạt hệ thống này có thể gẫn đến tình trạng quá tải dịch thực thứ cấp trong cơ thể và góp phần vào phù ngoại vi.
Ở một số tình trạng bệnh, sinh lý bệnh học của phù nề có thể phức tạp, với nhiều yếu tố đóng góp. Ví dụ, xơ gan gây ra ứ dịch từ một số cơ chế bổ sung: giãn mạch tạng làm giảm khả năng tưới máu thận hiệu quả, gây ra ứ natri và nước; áp lực keo trong huyết thanh giảm do rối loạn chức năng gan tổng hợp; và thay đổi cấu trúc của võng huyết quản gan dẫn đến tắc nghẽn cơ học có tăng huyết áp tĩnh mạch và tăng chênh lệch áp lực thủy tĩnh trong bụng và chi dưới.
Thay đổi trong chênh lệch áp lực thủy tĩnh
Áp lực thủy tĩnh trong mạch máu luôn lớn hơn áp lực tương đối thấp ở khoang kẽ. Điều này tạo ra chênh lệch áp lực khiến dịch chảy ra khỏi mạng mao mạch vào khoang gian bào. Áp lực mạng mao mạch được hoàn lại tương đối ít nhạy với các biến động về áp lực động mạch trung bình do co thắt cơ trơn động mạch tiền mao mạch, do đó bảo vệ chống lại phù ngoại vi xảy ra do chỉ tăng huyết áp động mạch. Tuy nhiên, các đợt tăng áp lực tĩnh mạch (tắc nghẽn) truyền lại mạng mao mạch, điều này làm tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch và tạo ra dòng dịch thực vào khoang kẽ.
Thay đổi về chênh lệch áp lực thủy tĩnh này qua việc tăng huyết áp tĩnh mạch giải thích cho hiện tượng phù nề mao mạch xảy ra do suy tim, bệnh tim phổi, suy tĩnh mạch, tắc nghẽn tĩnh mạch do khối u vùng chậu hoặc huyết khối tĩnh mạch.
Tổng quá tải dịch cơ thể thường được trung hòa bằng tình trạng ứ muối và nước thận qua hoóc-môn thần kinh, bao gồm tăng oestrogen trong giai đoạn hoàng thể của chu kỳ kinh nguyệt, tăng thêm áp lực tĩnh mạch toàn thân và góp phần vào chu kỳ hình thành phù nề.
Trong các trường hợp bình thường, áp lực keo trong hệ mạch máu lớn hơn đáng kể áp lực của khoang kẽ và được duy trì nhờ lượng protein lớn như albumin. Giảm nồng độ protein trong huyết thanh làm giảm chênh lệch áp suất keo và góp phần vào việc giảm khả năng giữ dịch trong khoang mạch của cơ thể. Hội chứng thận hư, xơ gan, chứng suy dinh dưỡng ở trẻ em và bệnh lý ruột gây mất protein đều gây ra phù ngoại vi, một phần do giảm áp lực keo trong huyết thanh. Tuy nhiên, “giả thiết chưa đầy đủ” này có thể còn quá đơn giản và còn gây tranh cãi. Trong tất cả các chứng rối loạn đặc trưng bởi chênh lệch áp lực keo thấp, giảm tưới máu thận hiệu quả dẫn đến ứ muối và nước, điều này cũng góp phần vào việc hình thành phù nề. Do vậy, quy trình này có thể là yếu tố quan trọng trong việc hình thành phù nề hơn là giảm áp lực keo.Thay đổi trong chênh lệch áp lực keo
Khi thành mạch máu trở nên thẩm thấu hơn để phản ứng với hoạt động của cytokine, prostaglandin hoặc nitric oxit, lượng lớn protein trong huyết thanh sẽ di chuyển vào khoang gian bào. Điều này làm giảm chênh lệch áp lực keo và tạo ra dòng dịch thực vào khoang kẽ. Các bệnh nhân bị nhiễm khuẩn đã bị tăng khả năng thẩm thấu của mạch máu do cytokine tuần hoàn và thường có khoang dịch phù nề mở rộng thứ ba trong mô ngoại vi. Cơ chế này cũng đóng góp phần dẫn đến phù nề quan sát được ở bệnh phù niêm suy giáp, phù mạch và các phản ứng dị ứng.Thay đổi tình trạng thẩm thấu mạch máu
Hệ thống dẫn lưu bạch huyết loại bỏ lượng nhỏ dịch thường chảy vào khoang gian bào. Tắc mạch bạch huyết do bệnh ác tính, dị tật đường dẫn lưu bạch huyết bẩm sinh, nhiễm khuẩn hoặc do bức xạ/thay đổi phẫu thuật sẽ gây ra phù nề bạch huyết. Hội chứng vàng móng (HCVM) là bệnh hiếm gặp đặc trưng bởi móng tay hoặc móng chân vàng, dày, phát triển chậm; phù nề bạch huyết ngoại vi; tràn dịch màng phổi tái phát và viêm phế quản mạn tính. Chưa rõ nguyên nhân chính xác, mặc dù các thay đổi trong mạch bạch huyết và khiếm khuyết dẫn lưu bạch huyết được cho là có đóng góp. Phù nề chân khởi phát cấp tính, bất đối xứng, đau khi chạm vào có thể là dấu hiệu của HKTMS mới, có thể là mối đe dọa tính mạng nếu nó nghẽn đến phổi. Huyết khối tĩnh mạch lan rộng có thể liên quan đến hội chứng đe dọa chi được gọi là viêm tắc tĩnh mạch trắng đau, trong đó tắc nghẽn tĩnh mạch dẫn đến mức phù nề kẽ khiến hội chứng chèn ép khoang, tổn thương động mạch và hoại thư có thể xảy ra. HKTMS mới không phải là chẩn đoán nên bị bỏ qua hoặc bị trì hoãn. Trong hầu hết các trường hợp, siêu âm là xét nghiệm bước đầu, cụ thể là nếu nghi ngờ huyết khối trong tĩnh mạch vùng kheo, phía ngoài đùi hoặc ở đùi thường gặp. Nếu xác suất trước xét nghiệm thấp, xét nghiệm D-dimer âm tính cho phép bỏ qua siêu âm một cách an toàn. Chụp tĩnh mạch là xét nghiệm rõ ràng nhất để chẩn đoán HKTMS, nhưng là xét nghiệm xâm lấn và không thể không có nguy cơ (ví dụ: phản ứng với chất cản quang, phơi nhiễm bức xạ và giảm chức năng thận). Nếu không có chống chỉ định, cần bắt đầu điều trị bằng thuốc chống đông ngay khi chẩn đoán. Có thể cần điều trị tích cực hơn, như làm tan huyết khối, lấy huyết khối và/hoặc cắt cân mạc cho huyết khối lớn. Suy tim khởi phát cấp tính, có thể có biểu hiện khó thở và phù nề chi dưới, cần phải có đánh giá khẩn cấp để xác định căn nguyên tiềm ẩn của chứng rối loạn chức năng tim. Các chẩn đoán cấp cứu như thiếu máu cục bộ ở cơ tim, tràn dịch ngoài màng tim nhiều có chèn ép tim, viêm màng ngoài tim co thắt, bệnh van tim hoặc bệnh cơ tim cần được xem xét khi phát triển nhanh các triệu chứng mới của suy tim. Các triệu chứng đau ngực hoặc khó thở có thể cho thấy manh mối phù ngoại vi xuất phát từ một nguyên nhân do tim cấp tính.Bằng chứng phù phổi, tiếng thổi tim, tiếng cọ ngoại tâm mạc hoặc mạch nghịch lý hỗ trợ thêm cho căn nguyên phù nề do tim. ECG, troponin tim, peptid lợi niệu loại B và siêu âm tim có thể thích hợp để đánh giá bệnh tim cấp tính bị nghi ngờ khi phù mạch ngoại vi là một thành phần của hội chứng hiện mắc. Bệnh nhân nhận thấy tình trạng trở nặng, thường gặp của suy tim mạn tính có trước đó như ứ dịch và tăng phù nề chi dưới. Các triệu chứng phù nề nặng hơn từ bệnh suy tim đã biết cần điều trị để trở lại thể tích máu bình thường và bắt đầu các biện pháp khác để cải thiện và duy trì chức năng tim. Tràn dịch màng ngoài tim nhiều kèm chèn ép tim yêu cầu phải chọc màng ngoài tim. Thông thường, triệu chứng hiện có của hội chứng thận hư là phù ngoại vi và quanh hốc mắt lan tỏa. [6] Bệnh thận mất protein nặng hoặc suy thận cấp tính kèm quá tải dịch cần đánh giá thận sớm.
Phù ngoại vi là một trong những đặc điểm quan sát thấy ở nhược giáp nặng. Không dự kiến quan sát được bệnh ở dạng độc lập mà dưới dạng một phần của rối loạn đa hệ thống do tình trạng khẩn cấp về nội tiết này. Các đặc điểm khác có thể bao gồm thay đổi trạng thái tinh thần, li bì, táo bón, tăng cân, tóc xơ, da khô và không chịu được lạnh. Điều trị yêu cầu thay thế hoóc-môn tuyến giáp qua tĩnh mạch.
Tắc nghẽn tĩnh mạch ở mức gan có thể gây phù ngoại vi, thường liên quan đến đau bụng, chứng gan to và cổ trướng. Mặc dù tắc nghẽn có thể do nhiều quá trình bệnh lý khác nhau, hình thành huyết khối gắn liền với việc khởi phát các triệu chứng nhanh chóng. Sự kết hợp của phù ngoại vi, chứng gan to, cổ trướng và đau bụng, cùng với tăng transaminase và chứng vàng da có thể xuất hiện, gợi ý nên đánh giá dòng máu qua gan bằng chụp hình ảnh như siêu âm Doppler. Cũng có thể sử dụng CT hoặc MRI. Có thể quan sát thấy hình ảnh tương tự của tắc nghẽn gan với bệnh tim, và cần giữ lại hình ảnh này để chẩn đoán phân biệt cho biểu hiện này. Thông thường, huyết khối tĩnh mạch gan hoặc tĩnh mạch cửa được điều trị ban đầu bằng thuốc chống đông máu và phù ngoại vi có triệu chứng thường được điều trị bằng thuốc lợi tiểu và hạn chế muối. Cổ trướng có thể yêu cầu chọc dò dịch.
Hội chứng chèn ép khoang có thể nhanh chóng đe dọa đến khả năng tồn tại của chi, và nếu nghi ngờ, cần tiến hành xét nghiệm và điều trị tích cực. Các tình huống lâm sàng điển hình bao gồm chấn thương, gãy xương và nhiễm khuẩn. Các đặc điểm có thể cảnh báo cho bác sĩ lâm sàng về chẩn đoán này bao gồm phù nề một bên, đau nặng ở chi đặc biệt là giãn cơ thụ động, căng áp lực khoang khi sờ nắn, yếu cơ và giảm xúc giác. Chỉ định đo áp lực khoang bất cứ khi nào chẩn đoán không chắc chắn ở những bệnh nhân có nguy cơ. Đo phổ biến nhất bao gồm đo áp lực bằng kim tiêm hoặc sử dụng wick catheter. Điều trị bao gồm, khi có thể, loại bỏ hoặc tách các khuôn hoặc băng kín theo vòng tròn. Nếu các triệu chứng không thuyên giảm khi tách khuôn, chỉ định cắt cân mạc.
Điều quan trọng là cần xem xét khả năng nhiễm khuẩn huyết ở bệnh nhân bị phù nề có biểu hiện các dấu hiệu có thể là nhiễm khuẩn. Các dấu hiệu và triệu chứng của nhiễm khuẩn huyết thường không đặc hiệu và do tình trạng nhiễm khuẩn nguyên phát. Bản thân phù ngoại vi không phải là triệu chứng biểu hiện điển hình cho nhiễm khuẩn huyết, trừ khi nguyên nhân tiềm ẩn là nhiễm khuẩn cục bộ ở chi. Phù nề thường được thấy hơn ở các bệnh nhân bị nhiễm khuẩn huyết vài ngày sau khi bù dịch. Sốt thường gặp nhưng không phải luôn biểu hiện. Các phát hiện khác bao gồm khó chịu, tăng bạch cầu, thở nhanh và mạch >90 nhịp một phút. Nhiễm khuẩn huyết có thể nhanh chóng tiến triển thành suy đa phủ tạng và bị sốc, và thường tử vong. Tỉ lệ sống sót phụ thuộc vào việc nhanh chóng nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết, phát hiện sớm và can thiệp kịp thời. Các bệnh nhân có bằng chứng bị nhiễm khuẩn huyết, bao gồm các dấu hiệu rối loạn chức năng tạng, cần đánh giá ngay lập tức khi ở viện. Phù ngoại vi là kết quả khám lâm sàng. Như vậy, xét nghiệm chẩn đoán duy nhất để xác nhận biểu hiện của phù nề là khám và sờ nắn các chi. Chẩn đoán nguyên nhân tiềm ẩn của phù mạch là mục tiêu của đánh giá nghiên cứu.
Các yếu tố bệnh sử sẽ giúp hướng đẫn việc đánh giá. Bệnh nhân báo cáo bị sưng và cảm giác căng ở chi, thường càng nặng khi chi phụ thuộc càng lâu. Họ có thể cho biết cảm giác như thể quần áo hoặc đồ trang sức không còn vừa, hoặc có thể cho thấy thay đổi ở tổng trọng lượng. Nếu ứ dịch toàn thân, trọng lượng cơ thể có thể tăng đến 10% trước khi thấy rõ phù mềm. Tốc độ phù ngoại vi phát triển sẽ xác định liệu bệnh là cấp tính hay mạn tính. Phù nề khởi phát đột ngột có nhiều khả năng biểu hiện một bệnh toàn thân nghiêm trọng và cần đánh giá khẩn cấp hơn. Bệnh sử gần đây rất quan trọng, đặc biệt là tiền sử bị chấn thương, phẫu thuật hoặc tình trạng bất động kéo dài, có thể tăng khả năng bị huyết khối tĩnh mạch. Liên quan chặt chẽ về thời gian giữa khởi phát chứng phù và bắt đầu dùng thuốc như thuốc kháng viêm không chứa steroid, thuốc chẹn kênh canxi, thiazolidinedione, corticosteroid, gabapentin, pregabalin hoặc thuốc tránh thai đường uống chứa oestrogen sẽ hỗ trợ cho căn nguyên của bệnh do thuốc. Ngoài ra, dạng phù nề theo chu kỳ có thể cho biết bệnh phù nề tiền kinh nguyệt. Khi xét đến yếu tố bệnh sử, điều quan trọng là cần suy ra các triệu chứng liên quan của bệnh tim, phổi, gan, thận hoặc nội tiết toàn thân để dẫn hướng cho xét nghiệm sau đó. Các ví dụ về triệu chứng đặc trưng bao gồm khó thở và/hoặc đau ngực từ bệnh tim phổi, thay đổi lượng nước tiểu từ các nguyên nhân do thận hoặc khó chịu ở bụng và đầy hơi do cổ trướng/tắc nghẽn gan. Biểu hiện đau lưng hoặc giảm cân có thể cho biết có sự hiện diện của bệnh ác tính khung chậu gây ra tắc nghẽn tĩnh mạch chi dưới. Thay đổi lượng natri ăn vào cũng có thể quan trọng trong việc giải thích biểu hiện tăng phù nề. Tuy nhiên, khi không có rối loạn toàn thân, chỉ các thay đổi về lượng muối hoặc nước ăn vào không thường gây ra phù nề, vì thận khỏe có khả năng duy trì sự cân bằng giữa muối và nước.
Khám lâm sàng toàn diện rất quan trọng, tập trung vào hệ tim và phổi. Mức phù nề thường được mô tả ở thang chủ quan từ 0 đến 4+ theo thứ tự mức độ nghiêm trọng tăng dần. Một phương pháp đánh giá lâm sàng sử dụng hệ thống tính điểm sau đây: Việc mô tả mức phù nề lan gần đến các chi cũng hữu ích trong việc cho biết mức độ nghiêm trọng của phù ngoại vi. Tuy nhiên, các mô tả này không chính xác và có thể thay đổi tùy thuộc vào vị trí của bệnh nhân. Chu vi mắt cá chân là kiểm tra định lượng đơn giản trong thực hành lâm sàng với độ tin cậy giữa các nhà đánh giá cao. Phù nề bất đối xứng, đau khi chạm vào, đổi màu da, tăng áp lực tĩnh mạch cổ và tiếng ran phổi có thể là đầu mối cho biết căn nguyên bệnh. Yếu tố phân biệt chính để thu hẹp nguyên nhân gây bệnh là xem phù nề bị giới hạn ở một chi hay bị ở toàn thân. Phù nề một bên, có thể sờ thấy các dây hoặc hạch to cho thấy có thể bị tắc nghẽn gần dòng tĩnh mạch hoặc dẫn lưu bạch huyết. Sự hiện diện của xơ hóa, loét hoặc thay đổi về da (như nhuộm haemosiderin và viêm da ứ đọng tĩnh mạch) cho thấy có thể bị một quá trình mạn tính. Các tĩnh mạch bị suy cho biết chứng suy tĩnh mạch. Khám cần tập trung vào bằng chứng bệnh toàn thân của hệ tim, phổi, gan hoặc thận. Tăng áp lực tĩnh mạch cổ thường là dấu hiệu của suy tim hoặc quá tải dịch toàn thân từ suy thận nặng.
Căn nguyên tiềm ẩn của phù nề có thể được gợi ý từ các xét nghiệm sàng lọc cơ bản. Sinh hóa huyết thanh, panel chức năng gan, protein huyết thanh, albumin và phân tích nước tiểu được chỉ định. Nồng độ hoóc-môn kích thích tuyến giáp, ECG và chụp x-quang ngực có thể hữu ích khi một số đặc điểm bệnh sử hoặc khám lâm sàng gợi ý bệnh nội tiết hoặc tim phổi. Hiếm khi cần xét nghiệm chẩn đoán mở rộng và tốn kém cho phù ngoại vi.
Đối với các bệnh nhân bị phù ngoại vi bất đối xứng và không có nguyên nhân rõ ràng (như bức xạ hoặc phẫu thuật nạo hạch bạch huyết), xét nghiệm cần tập trung vào tắc nghẽn tĩnh mạch hoặc bạch huyết ở gần. Siêu âm tĩnh mạch Doppler có thể xác định suy tĩnh mạch, huyết khối tĩnh mạch hoặc chèn ép tĩnh mạch cục bộ (ví dụ: hội chứng May-Thurner:chèn ép tĩnh mạch chậu gốc trái do các động mạch chậu gốc phải đè trên). Siêu âm vùng chậu cũng có thể cho thấy sự có mặt của một khối u gây ra khả năng chèn ép dòng tĩnh mạch từ một chi dưới.
Đối với các bệnh nhân bị phù nề lan tỏa hoặc hai bên, chẩn đoán tập trung vào việc xác định hệ cơ quan nào bị rối loạn chức năng. Các xét nghiệm sàng lọc đầu tiên để xác định khả năng giảm áp lực keo trong huyết thanh do giảm protein huyết nghiêm trọng. Protein và albumin huyết thanh có thể sàng lọc căn nguyên gây ra giảm protein huyết, như hội chứng thận hư, bệnh lý ruột gây mất protein hoặc suy dinh dưỡng nặng. Protein thấp cũng là đặc điểm của xơ gan. Nếu phát hiện albumin trong huyết thanh thấp, cần thực hiện phân tích nước tiểu và creatinine huyết thanh để xác định liệu nguyên nhân có phải là mất protein trong thận hay không, trong khi cần các xét nghiệm chức năng gan để đánh giá rối loạn chức năng tổng hợp của gan. Xét nghiệm nước tiểu và gan thông thường cho biết có thể suy dinh dưỡng hoặc bệnh lý ruột gây mất protein là nguyên nhân của giảm protein huyết. Tiền sử phân biệt giữa 2 trạng thái lâm sàng này. Nếu không biểu hiện giảm protein huyết nghiêm trọng, cần chỉ định các sinh hóa huyết thanh sàng lọc để đánh giá tình trạng ứ dịch do suy thận. Bảng xét nghiệm gan đánh giá bằng chứng của xơ gan, đây là nguyên nhân gây ra phù nề chi dưới thông qua quá trình đa yếu tố. Có thể chỉ định xét nghiệm nồng độ hoóc-môn kích thích tuyến giáp như một phần của sàng lọc ban đầu, đặc biệt nếu các đặc điểm khác của bệnh sử và khám lâm sàng cho biết có thể bị nhược giáp. ECG và chụp x-quang ngực được khuyến khích để đánh giá bằng chứng xung huyết tim, đặc biệt khi khám lâm sàng cho thấy tăng áp lực tĩnh mạch cổ hoặc bất thường trong các kết quả khám tim phổi. Nếu triệu chứng tim phổi, như khó thở, xuất hiện, khám lâm sàng thường cho thấy tiếng thổi, tiếng ran hoặc tình trạng căng tĩnh mạch cổ tăng. Đo các dấu ấn sinh học peptid lợi niệu (peptid lợi niệu loại B [BNP] hoặc N-terminal pro-BNP [NT-proBNP]) cũng hữu ích trong chẩn đoán hoặc loại trừ suy tim. Nếu phát hiện các bất thường trong ECG và chụp x-quang ngực, thì siêu âm tim được chỉ định. Siêu âm tim có thể xác định rối loạn chức năng tim trái hoặc phải là nguyên nhân của các đặc điểm xung huyết hoặc có thể gợi ý tăng huyết áp phổi do bệnh phổi hoặc rối loạn ngưng thở khi ngủ. Sau đó xét nghiệm theo dõi có thể đánh giá lý do tiềm ẩn cho rối loạn chức năng tim hoặc phổi.
Giảm dẫn lưu bạch huyết
Những cân nhắc khẩn cấp
Huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS)
Suy tim
Bệnh thận mới khởi phát
Hôn mê phù niêm
Huyết khối tĩnh mạch cửa hoặc tĩnh mạch gan cấp tính
Hội chứng chèn ép khoang
Nhiễm khuẩn huyết
Cách tiếp cận
Tiền sử
Khám lâm sàng
Xét nghiệm chẩn đoán
Phù nề bất đối xứng
Phù nề hai bên