YDuc.Net xin giới thiều bài Bệnh Thận Tăng Axit Uric. Để hiểu thêm về Axit Uric và cách điều trị tăng axit uric

Định nghĩa

Axit Uric là sản phẩm cuối cùng không hòa tan trong nước của sự chuyển hóa purine nucleotide. Nó đặt ra một vấn đề đặc biệt cho con người vì sự hạn chế hòa tan của nó, đặc biệt trong môi trường axit của ống lượn xa. Đó là vấn đề vì con người không có enzyme uricase chuyển axit uric thành hợp chất allantoin hòa tan hơn. Ba dạng bệnh thận do axit uric dư thừa: Axit Uric cấp tính, Bệnh thận mạn tính do urat và bệnh sỏi thận axit uric. Những rối loạn này có chung phần tử của Axit Uric dư thừa hoặc tích tụ urate, mặc dù các đặc điểm lâm sàng khác nhau

 

Yếu tố

  • Bệnh thận Axit Uric cấp tính thường được quan sát ở bệnh nhân ngay sau các rối loạn u ác tính cấp tính hoặc trong vòng 1-2 ngày sau khi bắt đầu hóa trị liệu
  • Các triệu chứng thường gặp nhất là buồn nôn, nôn mửa, hôn mê và co giật
  • Một tiền sử phù hợp với Bệnh thận mạn tính do urat là suy thận tiến triển ở bệnh nhân mắc bệnh gout cùng hoặc bệnh thận thận Axit Uric và không có nguyên nhân nào khác có thể xác định được suy thận
  • Tăng huyết áp là phổ biến
  • Bệnh sỏi thận Axit Uric cần được xem xét ở bệnh nhân có tiền sử mắc bệnh gout có biểu hiện đau đớn, tần số nước tiểu, và khó thở.
  • Tiểu máu cũng phổ biến. Tuy nhiên, lưu ý rằng bệnh thận thận Axit Uric thường đi kèm với sự khởi phát của viêm khớp gút ở bệnh nhân với cả hai điều kiện.

Tính chất

  • Thỉnh thoảng, tắc nghẽn niệu quản từ bùn uric có thể gây đau sườn nghiêm trọng, đau bụng, và khó thở
  • Thiểu niệu là dấu hiệu chính của sự khởi phát bệnh thận urate, với chứng phù và suy tim sung huyết xảy ra sau đó
  • Thực thể lâm sàng được biết đến nhiều kết hợp của chứng tăng Axit Uric huyết, chứng thiếu máu, tăng kali máu, tăng phosphate máu, nhiễm toan lactic và hạ kali máu được gọi là hội chứng tiêu khối u
  • Khám thực thể có thể cho thấy tophi dưới da hoặc các thay đổi viêm khớp điển hình của bệnh gút

Nguyên nhân

  • Hầu hết các trường hợp bệnh thận thận Axit uric xảy ra trong quá trình điều trị bệnh bạch cầu hoặc lymphoma. Bệnh thận thận Axit Uric thường gặp ở những người bị bệnh bạch cầu cấp tính hơn ở những người bị bệnh mãn tính.
  • Động kinh hoặc tình trạng thiếu máu cục bộ có thể dẫn đến sự giải phóng các chất chuyển hóa tế bào và tăng chứng tăng Axit Uric máu
  • Suy thận cấp tính tăng đường huyết cũng được ghi nhận trong tiền sản giật hoặc sản giật có liên quan đến thai phụ
  • Chứng tăng uric huyết và bệnh gout là những nguyên nhân duy nhất của bệnh sỏi thận urate nếu nó tồn tại như là một thực thể lâm sàng
  • Sự thiếu hụt enzyme di truyền HGRPT thiếu hụt, dẫn đến sự sản xuất urê quá mức

Chẩn đoán

Việc tạo ra chẩn đoán bệnh thận thận axit uric đôi khi phức tạp do nhiều loại thuốc độc thận, X quang, và các vấn đề lâm sàng liên quan thường thấy trong thời gian phát hiện sớm các khối u ác tính. Sự mất nướcvà hoại tử ống thận cấp tính gây ra bởi thuốc độc thận hoặc suy thận liên quan đến huyết tương phải được xem xét trong quần thể có nguy cơ cao này.

Các biến chứng thận liên quan đến khối u ác tính có thể dẫn đến việc ngừng chức năng thận đột ngột bao gồm tăng calci huyết; thâm nhiễm khối u của thận, niệu quản, hoặc bàng quang; và các rối loạn gamma đơn bào, có thể gây rối loạn thận loại tủy. Ngoài ra, các tác nhân trị liệu hóa trị có thể gây ra bệnh thận với mức độ urê thứ phát. Các nguyên nhân khác của nồng độ urê tăng cao bao gồm suy thận và ma túy, các thuốc lợi tiểu, salicylat (<2 g / d), ethambutol, pyrazinamid, vitamin A, cyclosporine và tacrolimus.

 

  • Tăng Axit Uric huyết là một phát hiện quan trọng; nồng độ urê trong huyết tương thường vượt quá 15 mg / dL và có thể tăng cao đến 50 mg / dL. Tuy nhiên, hội chứng phân tách khối u trong tình trạng bình thường thiếu máu đã được báo cáo. Tăng huyết áp và tăng phosphate huyết là những phát hiện quan trọng khác
  • Mức nồng độ dehydrogenase lactate huyết thanh tăng lên gợi ý gánh nặng khối u lớn và tương quan với nguy cơ.
  • Kết quả xét nghiệm nước tiểu:
  • Có thể quan sát được axit Uric và các tinh thể monourat natri.
  • Mặc dù thay đổi, nồng độ Axit Uric trong nước tiểu có thể cao đến 150-200 mg / dL
  • Một tỷ lệ ngẫu nhiên của Axit Uric/creatinine cao hơn 1 cũng gợi ý bệnh thận thận Axit Uric.
  • Mức độ axit uric trong huyết thanh không cân xứng cũng có thể là một đầu mối chẩn đoán
  • Nồng độ Axit Uric huyết thanh và niệu tăng lên tương ứng với tần suất bệnh sỏi thận, và 50% bệnh nhân có nồng độ Axit Uric huyết thanh trên 13 mg / dL hoặc tiết Axit Uric trong nước tiểu cao hơn 1100 mg / ngày sẽ tạo thành đá. Các đá axit uric có tính phóng xạ, và tinh thể axit uric trong nước tiểu có màu đỏ-cam. Tinh thể uẩn có nhiều dạng nhưng có xu hướng có dạng hình kim hoặc phẳng, hình vuông; cả hai đều mạnh mẽ lưỡng chiết.

Điều trị

Bệnh thận axit uric

  • Trước thời kỳ chạy thận, điều trị nephropathy Axit Uric cấp tính không thành công lắm, với tỉ lệ tử vong gần 50%
  • Chất ức chế xanthine oxidase allopurinol đã là một mốc quan trọng trong việc phòng ngừa bệnh thận thận cấp tính uric. Nó ngăn chặn sự chuyển đổi của hypoxanthine và xanthine thành Axit Uric, dẫn đến giảm nồng độ Axit Uric trong huyết thanh và trong nước tiểu. Tuy nhiên, bài tiết qua đường tiểu của hypoxanthine và xanthine tăng lên. Hypoxanthine rất hòa tan và không gây ra các vấn đề lâm sàng. Xanthine ít hòa tan hơn Axit Uric, và xanthine kết tủa có thể tìm thấy trong nước tiểu của những người dùng allopurinol. Tuy nhiên, các kết tủa này không tương quan với suy thận, mặc dù các ca bệnh thận xanthine đã được chứng minh là có tồn tại
  • Allopurinol đã được sử dụng rộng rãi để phòng ngừa bệnh thận axit uric ở bệnh nhân ác tính đang trải qua hóa trị, và có nhiều kinh nghiệm trong các bệnh nhân mắc bệnh bạch cầu và lymphoma. Thời gian bán thải của allopurinol ít hơn 2 giờ, do bài tiết qua thận và chuyển đổi nhanh chóng thành chất chuyển hóa chính, oxypurinol. Oxypurinol là một chất chuyển hóa hoạt tính, nó làm giảm nồng độ Axit Uric trong huyết thanh và tiết Axit Uric trong nước một nửa so với allopurinol. Oxypurinol bị loại trừ bởi thận, với thời gian bán hủy khoảng 24 giờ. Sự giải phóng của nó liên quan trực tiếp với độ thanh thải creatinin. Vì allopurinol có thời gian bán hủy ngắn, nên các tác dụng lâm sàng của nó có thể là trung gian bởi oxypurinol
  • Để dự phòng tốt nhất bệnh thận thận axit uric, allopurinol nên được dùng trong 48-72 giờ hoặc tốt hơn là 5 ngày trước khi bắt đầu điều trị ung thư.
  • Mức độ chức năng thận hiện tại phải được xem xét khi dùng thuốc. Trong một số trường hợp, không thể tránh được chứng tăng Axit Uric cấp và uric cấp do gánh nặng khối u, hoá trị liệu tích cực và không có khả năng trì hoãn hóa trị cho đến khi allopurinol làm giảm nồng độ Axit Uric trong huyết thanh
  • Allopurinol có thể gây ra hội chứng độc tính đe doạ tính mạng, có đặc điểm là phát ban da, sốt, rối loạn chức năng gan, tăng bạch cầu ái toan và suy giảm chức năng thận không rõ nguyên nhân. 80% bệnh nhân được báo cáo là có hội chứng này đã có suy thận trước đây
  • Ở bệnh nhân có chức năng thận tốt, liều khởi đầu từ 300-600 mg allopurinol hàng ngày là an toàn và đạt được mức độ điều trị oxypurinol (nồng độ huyết thanh 30-100 μmol / l)
  • Bệnh nhân có bệnh thận giai đoạn cuối đạt được mức điều trị sau khi dùng liều duy nhất 300 đến 600 mg và duy trì mức này cho đến khi lọc máu tiếp theo, khi đó mức huyết thanh sẽ giảm 40%. Do đó, phải duy trì liều duy trì ở bệnh nhân suy thận để tránh sự tích tụ oxypurinol
  • Nếu độ thanh thải creatinine khoảng 50-90 mL / phút, liều 200 mg / ngày, và độ thanh thải creatinine từ 10-50 mL / phút, nên dùng liều 100 mg mỗi 2 ngày. Ở những bệnh nhân có độ thanh thải creatinine dưới 10 mL / phút, liều phải là 100 mg mỗi 3 ngày
  • Sau khi tlọc máu, bệnh nhân cần được bổ sung 50% liều allopurinol.
  • Ở bệnh nhân nhi trên 6 tuổi, 300 mg allopurinol mỗi ngày là liều thông thường. Liều dùng giảm xuống còn 150 mg / ngày ở bệnh nhân dưới 6 tuổi
  • Bệnh nhân cần được tưới với 4-5 L dung dịch muối bình thường mỗi 24 giờ. Nếu bệnh nhân ứ nước và không duy trì lượng nước tiểu dự kiến, nên bắt đầu thuốc lợi tiểu. Nếu lượng nước tiểu ở mức thấp, hãy điều chỉnh lượng chất lỏng để phù hợp với đầu ra để tránh tình trạng quá tải chất lỏng
  • Khi mức axit uric huyết thanh giảm, thường là sau 1-4 phiên chạy thận, phục hồi chức năng thận được báo hiệu bằng một chéo nhanh. Theo quy định, mức urê huyết tương giảm 50% cho mỗi phiên chạy thận từ 4 đến 6 giờ.

Bệnh thận mạn tính do urat

  • Do thiếu bằng chứng cho thấy tăng nồng độ u xơ máu tự nó gây ra bệnh thận mãn tính (ngoại trừ các trường hợp thiếu men enzyme nêu trên), xu hướng hiện nay là không điều trị chứng tăng Axit Uric máu chỉ để phòng bệnh thận mãn tính, mặc dù chủ đề này vẫn đang được nghiên cứu và tranh luận.
  • Độc tính đáng kể của allopurinol và chi phí suốt đời khi sử dụng nó làm cho điều trị này không xác đáng Cần nhấn mạnh về kiểm soát các yếu tố nguy cơ khác đối với suy thận như tiểu đường và cao huyết áp.

Bệnh sỏi thận axit uric

 

  • Các mục tiêu của điều trị sỏi uric là để giảm kích thước sỏi hiện tại và để ngăn chặn sự hình thành của sỏi mới. Những mục tiêu này đạt được bằng cách giảm sản xuất axit uric và tăng độ hòa tan của nó.
  • Giảm chất purine trong khẩu phần, chủ yếu ở dạng protein động vật, có thể làm giảm đáng kể lượng axit uric. Tăng lượng dịch để duy trì lượng nước tiểu 2-3 L / d có thể đạt được với sự bất tiện tối thiểu. Việc tiêu hóa kiềm dưới dạng bicacbonat hoặc citrate ở liều 0.5-1.5 mEq / kg / ngày, với mục tiêu pH trong nước tiểu là 6,0-6,5, có thể có hiệu quả. Nếu pH trong nước tiểu ban đêm giảm, một liều duy nhất 250 mg acetazolamide uống trước khi đi ngủ thường có hiệu quả trong việc duy trì nước tiểu kiềm.
  • Allopurinol nên được sử dụng nếu sỏi tái phát mặc dù các liệu pháp trên, khi bài tiết Axit Uric trong nước tiểu lớn hơn 1000 mg / ngày hoặc nếu bệnh nhân bị gout. Allopurinol cũng được chỉ định để hòa tan hoặc giảm kích thước của các sỏi hiện có và khi xuống khối xương chậu không bị gây cản trở quá lớn.
  • Tán sỏi bằng sóng ngoài cơ thể có thể được thử, nhưng thủ tục này ít hiệu quả hơn đối với đá axit uric so với các loại đá khác.