Tổn thương thận cấp tính | Bệnh học Suy thận cấp tính (ARF)

0
118
Tổn thương thận cấp tính

I. Tổn thương thận cấp tính là gì

Tổn thương thận cấp tính (AKI), trước đây gọi là suy thận cấp tính (ARF), là suy giảm chức năng thận cấp tính, dẫn đến gia tăng creatinine huyết thanh và/hoặc giảm lượng nước tiểu. Thay đổi thuật ngữ nhấn mạnh một điều rằng tổn thương thận là một căn bệnh có nhiều mức độ từ suy thận nhẹ đến suy thận nặng.  Cần có một định nghĩa được chuẩn hóa để tạo điều kiện thuận lợi cho việc chăm sóc và nghiên cứu lâm sàng.

Tổn thương thận cấp tính có thể do các tổn thương khác nhau như suy giảm khả năng tưới máu cho thận, phơi nhiễm với các độc tố hại thận, tắc nghẽn dòng nước tiểu hoặc bệnh thận nội sinh.Các ảnh hưởng kéo theo bao gồm suy giảm khả năng thanh thải và giảm khả năng điều chỉnh sự cân bằng chuyển hóa nội môi, thay đổi khả năng điều hòa kiềm toan và chất điện giải và suy giảm khả năng điều hòa thể tích tuần hoàn .

II. Bệnh học Tổn thương thận cấp tính

Căn nguyên gây bệnh tổn thương thận cấp tính có thể do nhiều yếu tố, thường được phân loại thành các nguyên nhân trước thận, tại thận ( nội sinh) và sau thận.

  • Tăng nitơ máu do nguyên nhân trước thận có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau dẫn đến giảm khả năng tưới máu cho thận, ví dụ giảm thể tích máu lưu thông, xuất huyết, nhiễm khuẩn huyết, mất dịch vào khoang thứ ba (như ở viêm tụy nặng), đa niệu quá mức hoặc các nguyên nhân khác làm giảm khả năng tưới máu cho thận như suy tim. Hội chứng gan thận là một dạng của tăng nito máu do nguyên nhân trước thận không đáp ứng với truyền dịch được quan sát thấy ở những ca mắc bệnh gan nặng. Bệnh mạch máu thận, đặc biệt kèm theo triệu chứng tăng chất ức chế enzym chuyển angiotensin (ACE) gần đây ở bệnh nhân có bệnh nền là hẹp động mạch thận hai bên, cũng cần xem xét và tình trạng này đôi khi dẫn đến hoại tử ống thận cấp tính.
  • Suy thận tại thận có thể do nhiều yếu tố. Hoại tử ống thận cấp tính, viêm cầu thận tiến triển nhanh và viêm kẽ thận là những căn nguyên thường gặp nhất. Các bệnh mạch máu, bao gồm hội chứng huyết tán tăng urê máu, TTP, xơ cứng thận, tắc nghẽn do xơ vữa động mạch và huyết khối cũng là nguyên nhân. Thiếu máu cục bộ trầm trọng có thể dẫn đến hoại tử vỏ thận

  •  Các tổn thương sau thận do tắc nghẽn cơ học đường tiết niệu. Xơ hóa sau phúc mạc, ung thư bạch huyết, khối u, tăng sản tuyến tiền liệt, chít hẹp, sỏi thận, gia tăng nhiễm trùng đường tiết niệu (kể cả viêm thận – bể thận) và bí tiểu là những nguyên nhân thường gặp.

III. Sinh lý bệnh học

Tăng nitơ máu do nguyên nhân trước thận là do suy giảm khả năng tưới máu cho thận và những thay đổi được quan sát thấy là các phản ứng sinh lý thích hợp. Khi áp lực tưới máu thận giảm, phản ứng của thận là tăng mức tái hấp thu natri và nước. Thụ thể cảm áp trong động mạch cảnh và cung động mạch chủ phản ứng lại huyết áp thấp bằng cách tăng kích thích giao cảm. Điều này, cùng với sự co mạch của tiểu động mạch đi và giãn nở của tiểu động mạch đến, nhằm cố gắng duy trì việc lọc cầu thận trong một phạm vi tương đối hẹp.

Giảm tưới máu làm kích hoạt hệ renin-angiotensin-aldosterone. Angiotensin II, một chất làm co mạch mạnh, kích thích giải phóng aldosterone làm tăng khả năng tái hấp thu natri và nước trong ống góp. Thể tích tuần hoàn thấp cũng kích thích vùng dưới đồi giải phóng ADH và tăng khả năng tái hấp thu nước trong ống thận, làm cô đặc nước tiểu.

Hoại tử ống thận cấp (ATN) do thiếu máu cục bộ là dạng phổ biến nhất của tổn thương thận cấp tính, nguyên nhân là trước đó có xảy ra suy giảm khả năng tưới máu thận và giảm oxy huyết mô gây tổn thương trực tiếp đến màng trong vi mạch và thiếu máu cục bộ ở ống thận, điển hình nặng nhất là ở phần đầu của ống lượn gần và các phần ngoài của tủy.

Tổn thương thận cấp tính

Chứng giảm oxy máu dẫn đến tăng các gốc tự do, giảm ATP có sẵn, rối loạn chức năng tế bào và tử vong. Ngoài ra, sự kích hoạt hệ thống bổ thể, trực tiếp kích hoạt bạch cầu trung tính, kích hoạt phức hợp tấn công màng, cytokine, chemokine và các hoóc-môn hoạt mạch đều được nghiên cứu và có thể cũng góp phần vào hiện tượng này. Hoại tử ống thận cấp (ATN) cũng có thể do phơi nhiễm với ma túy, nội độc tố hoặc các chất cản quang. Các mô hình động vật cho thấy những tác dụng gây độc tế bào trực tiếp của chất cản quang cũng như co mạch ở thận dẫn đến suy giảm dòng máu tủy thận, độ nhớt tăng và giảm oxy huyết.

IV. Cách tiếp cận

Tổn thương thận cấp tính (AKI) được chẩn đoán qua sự gia tăng cấp tính urê và creatinine hoặc thiểu niệu kéo dài liên tục, phù hợp với tiêu chí đã được công nhận, ví dụ định nghĩa của Kidney Disease: Improving Global Outcomes (Bệnh thận: Cải thiện Kết quả Toàn cầu – KDIGO). Các tiêu chí KDIGO hợp nhất thành một định nghĩa duy nhất với các đặc điểm RIFLE (Rủi ro, Tổn thương, Suy giảm, Mất chức năng thận và Bệnh thận giai đoạn cuối) và các tiêu chí của Acute Kidney Injury Network (Mạng lưới Tổn thương Thận Cấp – AKIN).

Tổn thương thận cấp tính được chẩn đoán nếu đáp ứng bất kỳ tiêu chí nào sau đây:

  • Tăng creatinine huyết thanh thêm ≥26,5 micromol/L (≥0,3 mg/dL) trong vòng 48 giờ; hoặc

  •  Tăng creatinine huyết thanh ≥ 1,5 lần so với mức nền, được xác định hoặc ước đoán đã xảy ra trong vòng 7 ngày trước; hoặc

  •  Thể tích nước tiểu <0,5 mL/kg/giờ trong 6 giờ.

Tổn thương thận cấp tính (AKI) sau đó cần được phân giai đoạn theo các tiêu chí mức độ nghiêm trọng bằng cách sử dụng phân loại của KDIGO, RIFLE hay AKIN.

Tình trạng này thường không có triệu chứng và chỉ chẩn đoán được bằng cách xét nghiệm. Các triệu chứng tổng thể có thể bao gồm buồn nôn và ói mửa. Có thể xảy ra chứng tăngurê huyết và trạng thái tâm thần thay đổi, nhưng thường gặp các hiện tượng này hơn ở tổn thương thận cấp tính mức độ nặng hoặc bệnh thận mạn tính tiến triển.

Có thể có tiền sử chấn thương hay bệnh dễ mắc phải (ví dụ: CHF, bệnh thận mạn tính, bệnh tiểu đường, bệnh mạch máu ngoại vi và bệnh mô liên kết như SLE, xơ cứng và viêm mạch). Một vài nhóm đã công bố điểm nguy cơ cho AKI và các nghiên cứu tiếp theo đã xác nhận khác nhau về những điểm này

1. Tiền sử suy thận trước thận

Bệnh nhân có thể có tiền sử mất quá nhiều dịch do xuất huyết, đường tiêu hóa (nôn mửa, tiêu chảy), hay đổ mồ hôi. Bệnh nhân nhập viện có thể không được truyền đủ dịch thay thế bù lại lượng mất đi liên tục và không nhận thấy được, đặc biệt là nếu lượng dịch vào ăn uống bị hạn chế.

Có thể có tiền sử nhiễm khuẩn huyết, phẫu thuật đường tiêu hóa hoặc viêm tụy.

Bệnh nhân có thể có các triệu chứng giảm thể tích máu lưu thông: khát, chóng mặt, nhịp tim nhanh, thiểu niệu hoặc khó tiểu. Chứng khó thở nằm và khó thở kịch phát ban đêm có thể xảy ra nếu bị suy tim tiến triển.

2. Tiền sử bệnh lý tại thận

Bệnh nhân có thể có tiền sử phát ban, đái máu hoặc phù với HTN, cho thấy hội chứng viêm thận và viêm cầu thận hoặc viêm mạch thận cấp tính. Có thể có can thiệp mạch máu gần đây trước AKI, dẫn đến tắc mạch do cholesterol hoặc tổn thương do thuốc cản quang. Tiền sử rối loạn tăng sinh tủy xương như đa u tủy xương có thể dẫn đến AKI, đặc biệt là ở những bệnh nhân suy giảm thể tích tuần hoàn.

Cần khai thác tiền sử dùng tất cả các loại thuốc hiện tại và bất cứ lần chụp x-quang nào gần đây để xác minh bất kỳ sự phơi nhiễm nào với các độc tố có thể hại thận.

Viêm kẽ thận dị ứng có thể nghi ngờ xảy ra ở những bệnh nhân có tiền sử dùng NSAID hoặc gần đây sử dụng các loại thuốc mới như thuốc kháng sinh nhóm beta-lactam.

Tổn thương thận cấp tính (AKI) do các mảnh sắc tố gây ra, ví dụ như trong TH tiêu cơ vân, cần được nghi ngờ xảy ra ở các bệnh nhân bị đau cơ, co giật, lạm dụng ma túy hoặc lạm dụng rượu, tập thể dục quá mức hoặc thiếu máu cục bộ đến các chi (ví dụ: thương tích do đè ép).

Thuốc, bao gồm cả aciclovir, methotrexate, triamterene, indinavir hoặc sulphonamide, có thể gây ra tắc nghẽn ống thận do hình thành tinh thể. Thuốc không kê đơn (OTC) như NSAID và thuốc kích thích thần kinh giao cảm thường bị bỏ qua, và cần hỏi bệnh nhân cụ thể về việc sử dụng các thuốc này. Các chất khác cần xem xét bao gồm các chất gây ảo giác và “muối tắm”.

3. Tiền sử suy thận sau thận

Suy thận sau thận phổ biến hơn ở nam giới lớn tuổi mắc chứng bệnh tắc nghẽn tuyến tiền liệt. Thường có tiền sử tiểu gấp, tiểu dắt, hoặc không tiểu được.

Tiền sử bệnh ác tính, tắc tuyến tiền liệt, bệnh sỏi thận hoặc phẫu thuật trước đó có thể trùng khớp với chẩn đoán tắc nghẽn. Tắc nghẽn do sỏi thận hoặc hoại tử nhú thận thường đi kèm đau hông và đái máu.

4. Khám lâm sàng

Có thể xuất hiện hạ huyết áp, tăng huyết áp, phù nề phổi hoặc phù ngoại vi. Có thể có chứng suy tư thế vận động hoặc trạng thái tâm thần thay đổi khi xảy ra chứng urê huyết.

Bệnh nhân bị mất dịch, nhiễm khuẩn huyết hoặc viêm tụy có thể bị hạ huyết áp cùng với các dấu hiệu khác cho thấy trụy tuần hoàn.

Bệnh nhân bị bệnh cầu thận thường tăng huyết áp và phù nề, protein niệu và đái máu vi thể (hội chứng viêm cầu thận).

Việc xuất hiện phát ban, chấm xuất huyết hoặc vết bầm máu có thể cho thấy tình trạng bệnh lý nền toàn thân như viêm mạch hoặc viêm cầu thận.

Bệnh nhân có thể bị hoại tử ống thận cấp tính sau khi xuất huyết, nhiễm khuẩn huyết, dùng thuốc quá liều, phẫu thuật, ngừng tim hoặc các tình trạng khác đi kèm hạ huyết áp và chứng thiếu máu cục bộ thận kéo dài.

Nếu có tiếng thổi ở bụng có thể giúp củng cố chẩn đoán bệnh nền là bệnh mạch thận.

Bệnh nhân bị tắc nghẽn tuyến tiền liệt có thể bị chướng bụng do cầu bàng quang

5. Xét nghiệm ban đầu

Kiểm tra ban đầu nên bao gồm thông tin trao đổi chất cơ bản (gồm urê và creatinine), khí máu tĩnh mạch, công thức máu, phân tích nước tiểu và nuôi cấy, phân tích hóa học nước tiểu (để tính phân suất bài tiết natri và urê), siêu âm thận (khi phù hợp theo tiền sử bệnh hoặc khám bệnh), XQ ngực thẳng và ECG. Hiếm khi có yêu cầu về nồng độ osmol/kg nước tiểu, nhưng nếu cao, cho thấy bệnh nhân mắc chứng nitơ huyết trước thận (khi thiếu thuốc nhuộm cản quang). Số lượng bạch cầu ái toan trong nước tiểu có độ nhạy và độ đặc hiệu thấp với viêm kẽ thận cấp tính, nhưng có thể áp dụng với bệnh nhân đái ra mủ.

XQ ngực thẳng có thể cho thấy phù nề phổi hoặc chứng tim to.

ECG có thể chứng minh chứng loạn nhịp nếu có tăng kali huyết.

Nên đặt ống thông bàng quang trong mọi trường hợp mắc tổn thương thận cấp tính, nếu không thể loại trừ tắc nghẽn niệu đạo nhanh chóng bằng siêu âm. Đây là chẩn đoán và cách điều trị chứng tắc nghẽn cổ bàng quang, ngoài ra còn cung cấp đánh giá nước tiểu tồn dư và mẫu thử để phân tích.

Tỷ lệ urê huyết thanh/creatinine ở mức 20:1 hoặc cao hơn sẽ chứng minh chẩn đoán tăng nitơ huyết trước thận, nhưng các nguyên nhân khác gây ra urê cao phải được loại trừ (như urê cao do thuốc gây ra hay xuất huyết đường tiêu hóa).

Phân suất bài tiết natri (FENa) <1% góp phần củng cố chẩn đoán tăng nitơ huyết trước thận, nhưng cũng có thể được phát hiện thấy ở viêm cầu thận, hội chứng gan thận và một số trường hợp tắc nghẽn, thậm chí cả hoại tử ống thận cấp tính, chừng nào chức năng ống thận vẫn còn nguyên vẹn. FENa được tính như sau: (natri trong nước tiểu x creatinine huyết tương)/(natri huyết tương x creatinine trong nước tiểu) x 100%.

Phân suất bài tiết urê <35% cho thấy chẩn đoán chứng nitơ huyết trước thận và sẽ hữu ích nếu bệnh nhân đã phơi nhiễm với thuốc lợi tiểu. Phân suất bài tiết urê được tính như sau: (urê trong nước tiểu x creatinine huyết tương)/(urê huyết tương x creatinine trong nước tiểu) x 100%.

Thử nghiệm truyền dịch có thể tiến hành với dịch tinh thể hoặc dịch keo, và là cách chẩn đoán và điều trị cho tăng nitơ huyết trước thận nếu chức năng thận cải thiện nhanh chóng.

Nồng độ osmol/kg nước tiểu cao (hay tỷ trọng nước tiểu tăng) được quan sát thấy trong trường hợp mắc tăng nitơ huyết trước thận, cho thấy duy trì chức năng bình thường của ống thận và đáp ứng với ADH trong các trường hợp giảm thể tích máu lưu hành. Nồng độ natri trong nước tiểu <20 mmols/L (20 mEq/L) cho thấy giữ lượng natri mong muốn và có thể được quan sát thấy trong trường hợp giảm tưới máu thận/ni-tơ huyết trước thận. Natri nước tiểu cao thường được quan sát thấy trong trường hợp ATN, nhưng không phải chỉ có trong chẩn đoán này. Nồng độ osmol/kg nước tiểu có thể rất cao do thuốc nhuộm cản quang và mannitol.

Bạch cầu ái toan trong nước tiểu hơn 5% đến 7% giúp gợi ý , nhưng không phải là triệu chứng để chẩn đoán viêm kẽ thận.

Nếu không có nguyên nhân xác định gây ra AKI, cần chỉ định tiến hành siêu âm thận ngay lúc bắt đầu thủ thuật để hỗ trợ đánh giá các nguyên nhân gây tắc nghẽn cũng như trong đánh giá cấu trúc và kích thước thận. Nó cũng hữu ích trong việc chẩn đoán bệnh thận mạn tính nền.

6. Các xét nghiệm tiếp theo

Chụp CT hay MR có thể cần thiết để tiếp tục đánh giá trường hợp mà siêu âm gợi ý tắc nghẽn (ví dụ: có thể khối u hoặc sỏi).

Chụp hạt nhân dòng máu thận có thể đánh giá khả năng tưới máu cho thận và chức năng thận, và dùng nghiệm pháp captopril để đánh giá hẹp động mạch thận hoặc với furosemide để đánh giá tắc nghẽn trong các trường hợp mắc chứng thận ức nước nhẹ khi tắc nghẽn cơ học không rõ ràng.

Có thể xác định các xét nghiệm chẩn đoán tiếp theo nhờ các nguyên nhân nghi ngờ gây ra AKI, chẳng hạn như thủ thuật mở thông bàng quang trong các trường hợp nghi ngờ hẹp niệu quản hay đánh giá huyết thanh (ví dụ: kháng thể kháng streptolysin O, ESR, ANA, kháng thể kháng ADN, bổ thể, kháng thể kháng màng đáy cầu thận, kháng thể kháng bạch cầu đa nhân trung tính, viêm gan cấp, xét nghiệm HIV và cryoglobulin), nếu có tiền sử mắc các bệnh tự miễn, viêm mạch, truyền nhiễm hoặc phức hợp miễn dịch hoặc trong các trường hợp nghi ngờ viêm cầu thận. Huyết thanh mới và các dấu ấn sinh học về tiết niệu đang cho thấy tiềm năng trở thành các dấu hiệu hữu ích trong việc chẩn đoán AKI và là yếu tố dự đoán tỷ lệ tử vong sau AKI. Vẫn cần nghiên cứu thêm.

Có thể thực hiện sinh thiết thận để tiếp tục đánh giá tổn thương thận cấp tính khi tiền sử bệnh, nghiên cứu thể chất và các nghiên cứu khác cho thấy chứng bệnh toàn thân như căn nguyên hay khi chẩn đoán không rõ ràng.

Sinh thiết có thể xác nhận hoại tử ống thận cấp tính, nhưng hiếm khi được thực hiện cho tình trạng này.

Gửi phản hồi